دانشمندان روش جدیدی برای مقابله با چاقی کشف ردند
دانشمندان در پژوهشی جدید موفق شده‌اند راهی نو برای مقابله با چاقی و دیابت نوع ۲ پیدا کنند. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که خاموش کردن یک آنزیم خاص در سلول‌های ایمنی می‌تواند از ابتلا به این بیماری‌ها جلوگیری کند و مسیر تازه‌ای برای درمان اختلالات متابولیک
این تحقیق که توسط گروهی از پژوهشگران دانشگاه موناش در ملبورن استرالیا و کالج پزشکی بیلور در تگزاس آمریکا انجام شده، بر آنزیمی به نام «CAMKK۲» تمرکز دارد. این آنزیم زمانی که در سلول‌های ایمنی خاموش شود، باعث می‌شود موش‌ها در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب، دیابت و بیماری کبد چرب مقاوم شوند. به گفته جان اسکات، محقق ارشد مؤسسه علوم دارویی موناش، چاقی به طور مستقیم با التهاب مزمن در اندام‌های کلیدی مانند کبد و عضلات مرتبط است و همین التهاب نقش مهمی در بروز مقاومت به انسولین دارد.
ماکروفاژها، سلول‌های ایمنی مسئول بلعیدن عوامل مضر و سلول‌های آسیب‌دیده، زمانی که بدن تحت فشار رژیم پرچرب قرار می‌گیرد، به شکلی ناکارآمد انرژی تولید می‌کنند و زمینه‌ساز التهاب می‌شوند. در موش‌هایی که فاقد آنزیم «CAMKK۲» بودند، این سلول‌ها رفتار متفاوتی نشان دادند. آن‌ها به جای تولید سیگنال‌های التهابی، به سمت چربی‌سوزی بیشتر حرکت کردند و توانایی میتوکندری برای تولید انرژی نیز بهبود یافت.
محققان پس از چند هفته آزمایش روی موش‌های مهندسی‌شده دریافتند که این حیوانات، با وجود مصرف غذایی مشابه با گروه کنترل، انرژی بیشتری می‌سوزانند، قند خون پایین‌تری دارند و حساسیت بالاتری به انسولین از خود نشان می‌دهند. همچنین، بافت‌های چربی، کبد و ماهیچه‌هایشان عملکرد بهتری در مدیریت قند داشتند و در برابر بیماری کبد چرب محافظت می‌شدند.
این پژوهش نشان می‌دهد حذف «CAMKK۲» از سلول‌های ایمنی می‌تواند فعالیت ژن‌های چربی‌سوز را در بافت چربی افزایش دهد و مسیرهای متابولیکی سالم‌تری ایجاد کند. یافته‌ها این آنزیم را به هدفی بالقوه و امیدوارکننده برای درمان چاقی و دیابت بدل می‌کند.
با وجود این، پژوهشگران تأکید کرده‌اند که نتایج به دست آمده هنوز در مرحله حیوانی است و نمی‌توان با اطمینان گفت که همان نتایج در انسان نیز تکرار خواهد شد. ترکیب مهارکننده‌ای که در این مطالعه استفاده شده، محدودیت‌هایی دارد و برای کاربرد بالینی مناسب نیست. با این حال، محققان باور دارند این مسیر می‌تواند در آینده به توسعه داروهای تازه برای پیشگیری یا درمان چاقی و بیماری‌های متابولیک منجر شود.
این نتایج در مجله علمی Molecular Metabolism منتشر شده است.
