دانشمندان پاسخ میدهند: چرا سالمندان در برابر کرونا و آنفلوآنزا آسیبپذیرترند؟
نتایج یک پژوهش جدید نشان میدهد که دلیل شدت بیشتر بیماریهایی مانند کووید و آنفلوآنزا در سالمندان، به واکنشهای ایمنی مرتبط با بافتهای سالخورده ریه بازمیگردد.
این مطالعه که توسط پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو انجام شده، نقش مهم سلولهای ریه در ایجاد التهاب مزمن مرتبط با افزایش سن را برجسته میکند.
بر اساس این تحقیق که در نشریه Immunity منتشر شده، سلولهای ساختاری ریه موسوم به فیبروبلاستها عامل کلیدی در ایجاد وضعیتی هستند که دانشمندان آن را «التهاب ناشی از پیری» مینامند. این نوع التهاب به صورت مزمن و خفیف با افزایش سن بروز میکند، اما میتواند زمینهساز واکنشهای شدید ایمنی شود.
پژوهشگران برای بررسی این موضوع، فیبروبلاستهای ریه را در موشهای جوان به گونهای تغییر دادند که سیگنالهایی مشابه بافتهای پیر ارسال کنند. نتایج نشان داد این سیگنالها باعث فعال شدن سیستم ایمنی شده و در ادامه سلولهای ایمنی را از جریان خون به سمت ریه جذب میکند. در نتیجه، تجمعی از سلولهای ملتهب در ریه شکل میگیرد.
در میان این سلولها، نوعی از سلولهای ایمنی که دارای ژن GZMK هستند، نقش برجستهای داشتند. این سلولها پیشتر نیز در بیماران مبتلا به نوع شدید کووید مشاهده شده بودند. با این حال، پژوهش نشان داد که این سلولها در مقابله با عفونت کارایی ندارند و حتی میتوانند موجب آسیب بیشتر به بافت ریه شوند.
پس از شکلگیری این خوشههای التهابی، ریه موشهای جوان علائمی مشابه عفونتهای پیشرفته را نشان داد؛ وضعیتی که معمولا در ریههای افراد سالمند دیده میشود. اما زمانی که پژوهشگران بهصورت ژنتیکی سلولهای دارای GZMK را حذف کردند، ریهها توانستند بهتر با عفونت مقابله کنند.
این نتایج نشان میدهد که خود بافت سالخورده ریه میتواند عامل آغازگر این چرخه التهابی باشد. همچنین مشخص شد فیبروبلاستها در بیماریهای ریوی دیگری مانند بیماری انسدادی مزمن ریه نیز در ایجاد التهاب نقش دارند.
برای تکمیل این یافتهها، پژوهشگران نمونههای بافت ریه بیماران سالمندی را که به سندرم زجر تنفسی حاد مرتبط با کووید مبتلا بودند بررسی کردند. در این بیماران نیز همان خوشههای سلولهای ملتهب مشاهده شد و در موارد شدیدتر، تعداد این خوشهها بیشتر بود، در حالی که در بافت ریه افراد سالم چنین ساختاری دیده نشد.
تیئن پنگ، نویسنده ارشد این پژوهش، اعلام کرد تعامل میان سلولهای ریه و سلولهای ایمنی میتواند هدفی تازه برای درمان باشد و احتمال دارد در آینده روشهایی برای مهار سلولهای دارای GZMK و کاهش التهاب مرتبط با پیری توسعه یابد.
